 INTRODUCERE În condițiile unei
prevalențe crescute și a mortalității înca ridicate, realizarea unui consens
național privind hemoragia digestivă superioară non-variceala se impune ca o
necesitate. Am dorit sa realizam acest consens cuantificând datele din literatura
de specialitate, recomandările altor societăți de gastroenterologie (britanică,
americană,
canadiană, franceză) și, nu în ultimul rând,
luând în considerare realitatea din România.
Elaborarea unui astfel de consens în
hemoragia digestivă superioară non-variceală a fost o sarcină extrem de
dificilă, întrucât în România numai câteva centre din țară, în general cele
universitare, dispun de un serviciu permanent de endoscopie digestivă, cu
dotare corespunzătoare și personal calificat și antrenat care să poata analiza
și efectua diagnosticul și tratamentul hemostatic optim în hemoragia digestivă
superioară nonvariceală.
În afara centrelor universitare pacienții
ajung de cele mai multe ori în serviciile chirurgicale, crescând nepermis de
mult complicațiile, mortalitatea și costurile hemoragiei digestive nonvariceale.
Consensul de față, supus unui juriu de
experți și prezentat în cadrul Simpozionului National de Gastroenterologie si
Hepatologie, Timisoara, 2005, aliniat standardelor internaționale, este un
argument pentru toți factorii de decizie din țară pentru asigurarea bazei
materiale și necesarului de resurse umane (medici și asistente) astfel încât în
toate centrele de gastroenterologie existente în România să se poată aplica
managementul corect al hemoragiei digestive superioare non-variceale.
Orice consens national (deci si cel
prezent) se adreseaza tuturor specialistilor din domeniul respectiv si
specialităților conexe și are rolul de a alinia algoritmul de diagnostic și
tratament la standarde internaționale.
Sperăm ca în cel mai scurt timp acest
consens național, realizat sub egida Societatii Române de Gastroenterologie și
Hepatologie și a Societății Române de Endoscopie Digestivă, să fie mai mult decât
un argument pentru dotare și pregatire profesională, să devină un mod de
practică curentă în toate centrele de gastroenterologie din țară. Autorii
DEFINIȚIE.
TERMINOLOGIE
Hemoragia digestiva superioară (HDS): hemoragia din segmentele
digestive situate între
jonctiunea faringoesofagiana si cea duodenojejunala delimitata de ligamentul
lui Treitz.
HDS
activă: sângerare acuta exteriorizata prin hematemeza si/sau melena
si/sau hematochezie.
Recidiva
hemoragica: hematemeza si/sau melena proaspata dupa o perioada de 24
ore sau
mai mult de stabilitate a semnelor vitale, cu scăderea semnificativă a tensiunii
arteriale, hemoglobinei, hematocritului si cresterea pulsului.
Hemoragia
acuta autolimitata: încetarea sângerarii active cu stabilitate
hemodinamica fara
nici o evidenta de continuare a pierderii de sânge.
HDS
cronica: apare dupa saptamâni si/sau luni sub forma unei sângerari
oculte sau recurente
sau ca o anemie feripriva.
HDS
obscura: sângerare de origine necunoscuta care persista sau reapare
dupa o evaluare
endoscopica negativa. HDS obscura poate fi evidenta clinic (hematemeza sau
melena) sau
poate avea manifestare oculta (anemie feripriva sau prezenta hemoragiilor
oculte).
EPIDEMIOLOGIE
Hemoragia digestiva superioara ramâne una dintre cele mai mari, frecvente si
importante
urgente ale gastroenterologiei, din punct de vedere diagnostic, terapeutic si,
nu în ultimul rând, din punct de vedere al costurilor economice. În SUA sunt
anual 300.000-350.000 de internari pentru hemoragie digestiva (1). Sângerarea
digestiva superioara este de 5 ori mai frecventa comparativ cu cea inferioara
(2). HDS are o prevalenta de aproximativ 170 cazuri la 100.000 locuitori si
costuri estimate la 2,5 bilioane de dolari anual (3). 50% din HDS la pacientii
cirotici sunt non-variceale (2), iar ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD) este
responsabil de peste jumatate din cazurile de HDS activa la acesti pacienti
(4). Aceste cifre si procente nu vor decât sa
reliefeze o data în plus importanta HDS nonvariceale, cât si necesitatea unei
optiuni comune pentru toti cei implicati în diagnosticul si tratamentul acesteia.
Cu toate ca în ultimele doua decenii
tehnicile de diagnostic si tratament s-au ameliorat, doi parametri majori au ramas
aproape neschimbati (5):
- mortalitatea care a ramas stabila la
valori de 10-14%;
- recidiva hemoragica care a diminuat cu
numai doua procente (de la 22 la 20%).
Mentinerea neschimbata a acestor doi parametri este consecinta:
1. cresterii duratei medii de viata cu plasarea vârfului incidentei HDS peste
55 ani (6);
2. bolilor asociate preexistente sau agravate de episodul hemoragic
(insuficienta cardiaca,
renala, respiratorie, afectiuni maligne etc) (6);
3. cresterii cu vârsta a consumului de aspirina si a altor antiinflamatorii non
steroidiene (AINS)
clasice sau moderne. Consumul de AINS creste riscul de HDS indiferent de
etiologie (variceala sau nonvariceala);
4. infectiei cu Helicobacter pylori (Hp): în ulcer infectia cu Hp este cunoscuta
ca si cofactor
de risc pentru hemoragie si perforatie (7);
5. actiunii sinergice a consumului de AINS si infectiei cu Hp, ambele fiind
factori precipitanti ai
HDS (8).
Cu toate ca acesti doi parametri au fost modificati nesemnificativ în ultimele
doua decenii,
totusi în epidemiologia HDS au intervenit câteva modificari. Incidenta HDS
active nonvariceale a scazut de la 61,7 la 47,7 la 100.000 de locuitori (5,9). Tratamentul
sustinut al infectiei cu Hp a determinat scaderea prevalentei HDS active ulceroase
(de la 60% la 52,2% în Europa (1-3) si de la 31,8 la 20% în SUA (5,9, 10)). Pe
de alta parte cresterea duratei medii de viata si cresterea consumului de AINS
a determinat cresterea numarului de ulcere gastrice comparativ cu cele
duodenale. Datele din Clinical Outcome Researche Initiative (CORI: 10) arata
schimbarea clasicului raport : 2/3 UD, 1/3 UG în 56% UG si 44% UD (10). Aceasta
redistribuire
semnalata atât de studiile europene cât si de cele americane demonstreaza
impactul terapiei infectiei cu Hp si al consumului de AINS asupra mucoasei gastro-duodenale.
Astfel se explica partial procentul aproape neschimbat al mortalitatii
(cresterea frecventei UG cu evolutie mai severa comparativ cu cel duodenal)
(10). Nu în ultimul rând aceste analize epidemiologice
au evidentiat faptul ca, daca în urma cu 15- 20 de ani terapia endoscopica în
HDS activa nu
era o optiune curenta, în timp aceasta a devenit de electie, chirurgia ramânând
indicata numai cazurilor în care terapia endoscopica nu a obtinut hemostaza. Conform
studiului prospectiv multicentric privind mortalitatea prin HDS realizat sub
auspiciile Societatii Române de Endoscopie Digestiva în 2004, în România exista
o rata redusa a mortalitatii prin HDS non-variceala (2,6%) (11). Proportia HDS non-variceale
din totalul hemoragiilor a fost de 74,7%, în ordinea frecventei decelându-se
urmatoarele leziuni: ulcer duodenal, ulcer gastric, gastroduodenite erozive,
esofagita de reflux, sindrom Mallory Weiss, neoplazii.
În România managementul HDS non-variceale
nu este standardizat. În majoritatea centrelor
universitare se efectueaza endoscopie digestiva superioara în primele 24 ore de
la episodul hemoragic. Hemostaza endoscopica se realizeaza cu adrenalina sau
alcool absolut. Terapia endoscopica combinata, endoscopia “second look”,
folosirea inhibitorilor de pompa protonica (IPP), testarea si tratarea
infectiei cu Hp nu au o conduita unitara. Ca urmare se impune elaborarea unui
ghid national de conduita care sa se adreseze tuturor celor implicati în diagnosticul
si tratamentul HDS non-variceale.
EVALUAREA
PREENDOSCOPICA ÎN HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA NON-VARICEALA
Nu întotdeauna o HDS se adreseaza de prima intentie unui
serviciu medical complex cu terapie
intensiva si endoscopist antrenat pentru diagnostic si terapie hemostatica.
Acesta este motivul pentru care primii pasi în evaluarea unei HDS active trebuiesc
facuti imediat, la prezentarea pacientului, indiferent de specialitatea
medicului.
Recomandăm obisnuit:
1. accesul la 1 sau 2 linii de abord
venos;
2. prelevarea de sânge pentru explorare
hematologica si umoral biochimica (hemoleucograma,
uree, electroliti, teste functionale hepatice, grup sanguin, Rh, timp de
protrombina) (12);
3. resuscitare cu restabilirea TA si
volumului intravascular prin administrare de solutii cristaloide
(salina Ringer) si/sau sânge integral, masa eritrocitara (12-14).
Considerăm necesară prezentarea scematică a șocului hipovolemic cu simptome,
semne clinice și necesarul de soluții și transfuzii (12-15) (Tabel 1)
Tabel 1: Șocul hipovolemic
|
Pierdere de sânge (ml)
|
< 750
|
750-1500
|
1500-2000
|
> 2000
|
|
Pierdere de sânge (%)
|
< 15%
|
15-30%
|
30-40%
|
>40%
|
|
Frecventa puls/min
|
< 100
|
> 100
|
>120
|
>140
|
|
TA
|
normala
|
normala
|
scazuta
|
scazuta
|
|
Frecv.resp./min
|
14-20
|
20-30
|
30-40
|
>35
|
|
Status mental
|
Usoara anxietate
|
Anxietate moderata
|
Anxietate si stare confuzionala
|
Confuzie si letargie
|
|
Necesra de solutii si trasnfuzii
|
Sol.cristaloide
|
Sol.cristaloide
|
Sol.cristaloide+sange
|
Sol.cristaloide si sange
|
EVALUAREA CLINICA SI ENDOSCOPICA A SEVERITATII HEMORAGIEI
DIGESTIVE SUPERIOARE
Aproximativ 80 % din HDS se opresc spontan fara resângerare.
Restul de 20% sunt cazurile în
care sângerarea continua sau apare resângerarea si în care mortalitatea este
crescuta (4,16). Numeroase studii au analizat parametrii variabili si au stabilit
principalii factori clinici care pot influenta decesul si resângerarea
(2,17-24):
1. vârsta este un factor extrem de important. Daca sub 30 ani decesul survine
foarte rar, peste
30 ani frecventa decesului creste progresiv si poate ajunge la 90 ani la 30%
(12).
2. principalele afectiuni mentionate cu titlul generic de comorbiditate sunt:
afectiuni cardiace
(aritmii, infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca congestiva), hepatice
(ciroza si hepatita acuta alcoolica), pulmonare (insuficienta respiratorie
acuta, pneumonie, boala cronica obstructiva pulmonara), renale (creatinina>4
mg/dl, dializa în derulare), psihiatrice si neurologice (delirum, dementa, accident
vascular cerebral în ultimile 6 luni), afectiunile maligne concomitente si
starile septicemice (25,26).
3. socul sever. Elementele definitorii ale gravitatii socului hipovolemic au
fost prezentate în capitolul “Evaluarea preendoscopica în HDS non-variceala”. Pe
scurt dupa Seufert criteriile starii de soc sever dupa o HDS grava sunt: TA
sistolica< 100mmHg, puls>100/min, hemoglobina<8 g/l,
pVC<2mmHg, diureza sub 40ml/min, insuficienta transfuziei de
1000-1500ml/24h.
Redăm schematic principalii factori clinici care influenteaza negativ evolutia
HDS non-variceala:
- vârsta >60 ani ;
- comorbiditati severe;
- instabilitatea hemodinamica la internare;
- culoarea rosie a aspiratului nasogastric;
- hematemeza sau hematochezia;
- necesarul de transfuzie > 5U;
- sângerare continua sau recurenta;
- nevoia de chirurgie în urgenta (27,28).
Acesti parametri împart pacientii în 2
categorii: cu risc clinic de recurenta hemoragica crescut
sau scazut. Scorul Blatchford, non – endoscopic, poate fi folosit în evaluarea
unei HDS non-variceale. Elementele clinico-biologice ale acestui scor sunt date
de evaluarea urmatorilor parametri: uree, Hb, TA sistolica, puls, melena,
hematemeza, sincopa, suferinta hepatica si cardiaca (26).
Alaturi de parametrii clinici, cei
endoscopici au fost studiati pentru evaluarea recurentei si prognosticului unei
HDS. Cea mai utilizata clasificare endoscopica este clasificarea Forrest:
IA - sângerare în jet, pulsatila,
arteriala
IB - prelingere continua nepulsatila
a sângelui
dintr-o leziune
II - stigmate de sângerare recenta
IIA - vas vizibil nesângerând
IIB - cheag aderent
IIC - baza de culoare neagra a
leziunii
III - nici un stigmat de sângerare.
Laine si Peterson dupa analiza a 37
trialuri prospective au stabilit corespondenta procentuala
între leziunile endoscopice si frecventa resângerarii. Acest lucru a fost confirmat
si de alte studii (4, 14, 29-31).
Astfel, în sângerarea activa frecventa resângerarii este de 55-90%, iar in stigmatele
de sângerare
recenta este de:
- 40-50%-vase vizibile;
- 10-33%-cheaguri aderente;
- 7-10%-baza neagra a ulcerului;
- 3-5%-baza curata, alba a ulcerului.
Riscul de resângerare este crescut în
ulcerele mari (> 2 cm), în localizarea bulbara postero-inferioara si
gastrica înalta (4,29).
Aceste date clinice si endoscopice au
dus la aparitia scorurilor de predictie a mortalitatii si
recurentelor hemoragice.
Scorul Rockall a fost validat de
majoritatea studiilor (32-35) (Tabel 2). În scorul Rockall fiecare
variabila este notata si astfel un scor = 3 are prognostic bun si unul = 8 are
risc crescut de deces.
O metoda noua, derivata din endoscopie, putin aplicata în practica clinica,
este eco-endoscopia
Doppler (31). Aceasta permite aprecierea riscului de sângerare (semnal Doppler
pozitiv în vas) si eficienta terapiei endoscopice. Necesita confirmare pe studii
largi, randomizate, pentru a putea fi recomandata ca explorare de rutina în evaluarea
HDS non-variceale.
Tabel 2: Scorul Rockall
|
Variabila
|
0
|
1
|
2
|
3
|
|
Varsta (ani)
|
<60
|
60-79
|
>80
|
|
|
Soc hemoragic
|
Fara semne de soc, puls<100/min, TAs>100 mmHg
|
Tahicardie, puls>100/min, TAs>100 mmHg
|
Hipotermie, puls>100/min, TAs<100 mmHg
|
|
|
Comorbiditate
|
Fara comorbiditati majore
|
|
Insuf.cardiaca, Cardiopatie ischemica
|
Insuficienta renala, hepatica,
malignitate diseminata
|
|
Diagnostic
|
Sdr. Mallory Weiss, fara leziuni, fara stigmate de
sangerare recenta
|
Toate celelalte diagnostice
|
Neoplasm cu localizare in tractul digestiv superior
|
|
|
Stigmate majore de sangerare
recenta
|
Nici un stigmat sau numai baza de culoare neagra
|
|
Sange, cheaguri aderente, vase vizibile nesangerande sau
sangerande in jet
|
|
R E C O M A N D A R I (nivel A*)
Riscul de resângerare si deces împarte pacientii în 2 grupe: cu risc înalt sau
scazut în functie de urmatorii factori:
- a) clinici: vârsta, comorbiditati, starea de soc (sângerare activa,
hematemeza sau hematochezia), aspirat de culoare rosie, necesarul de
transfuzii, sângerarea continua sau recurenta, nevoia de chirurgie în urgenta ;
- b) endoscopici: sângerare activa si stigmate de sângerare recenta
(clasificare Forrest).
Aceste 2 categorii de parametri pot fi
cuantificate în scoruri, din care acceptat de majoritatea studiilor este scorul
Rockall.
*nivel A – recomandari bazate pe
metaanalize sau trialuri controlate randomizate;
nivel
B – recomandari bazate pe trialuri controlate sau alte studii
cvasi-experimentale;
nivel
C – recomandari bazate pe studii descriptive, comparative, corelationale,
caz-control;
nivel
D – recomandari bazate pe rapoarte, opinii, experienta clinica a
expertilor.
SONDA DE ASPIRATIE NASOGASTRICA SI HEMORAGIA DIGESTIVA
SUPERIOARA NON-VARICEALA
Dezvoltarea fibroendoscopiei nu a împiedicat sonda de
aspiratie nasogastrica sa ramâna si în
prezent un element important în orientarea diagnostica a unei HDS. Plasarea sa se
face imediat dupa evaluarea clinica rapida, recoltarea probelor biologice si reechilibrarea
hemodinamica.
Sonda de aspiratie nasogastrica permite analiza materialului aspirat si cuantificarea
HDS
premergatoare examenului endoscopic. Culoarea rosie a materialului aspirat
sugereaza
sângerare activa, care alaturi de instabilitatea hemodinamica evoca HDS grava
si impune
efectuarea de urgenta a endoscopiei (13,17,18,36). Mortalitatea la acesti
pacienti este de 30 %
(13,36,37). Aspectul în “zat de cafea “ sugereaza sângerare recenta, cu un
procent al mortalitatii de 3 % (36). Se considera aspiratul nasogastric cu
sânge proaspat factor de predictie independent al unei HDS grave (36).
Cu toate acestea, sonda de aspiratie
are multiple limite:
- nu evidentiaza sursa de sângerare;
- prezenta unui aspirat clar poate fi datorat în 50 % din cazuri unei sângerari
intermitente sau
leziunilor duodenale (38,39);
- 11% din pacientii cu sângerare severa pot avea aspirat naso-gastric
clar (38).
Aspiratul naso-gastric nu e concordant cu severitatea hemoragiei; el trebuie
interpretat în
corelatie cu parametrii clinici; traumatismele mucoasei induse de sonda pot
determina dificultati diagnostice. Metoda are specificitate si sensibilitate
redusa: 79 %, respectiv 55 % (39).
Conform datelor existente în literatura (37), destul de controversate si
neomogene, în prezent
sunt necesare, în continuare, trialuri multiple prospective, randomizate pentru
a determina adevarata utilitate a sondei de aspiratie nasogastrice. Cu toate
acestea, majoritatea clinicienilor vor continua sa o foloseasca (36).
R E C O M A N D Ă R I
- După evaluare clinica, umoral biochimica si reechilibrare
hemodinamica, plasarea unei sonde de aspiratie nasogastrica si analizarea
aspectului aspiratului are valoare orientativa în evaluarea HDS (nivel C).
- Recomandam folosirea ei daca nu se poate efectua imediat endoscopie digestiva
superioara (nivel D).
SEMNIFICATIA
ENDOSCOPIEI DIGESTIVE SUPERIOARE ÎN URGENTA
Pregătirea pacientului pentru endoscopie digestivă superioară
Este de dorit să se renunțe la metode de golire a conținutului gastric prin
spălare și aspirație.
Se pot folosi substanțe prokinetice (metoclopramida) sau eritromicina (analog
de motilina)
(40), 3 mg/kg corp i.v. cu 30 de minute înainte de endoscopie care asigura
golirea stomacului cu
optimizarea imaginii si scaderea numarului de endoscopii „second look” (41,
42). Forma i.v. a
eritromicinei nu este importata în România. Endoscopia în urgenta (precoce,
imediata)
este endoscopia efectuata în primele 2-24 de ore de la prezentarea pacientului
în serviciul de
urgenta (29, 43-45). Stiut fiind ca 80% din HDS non variceale se opresc spontan,
în mod normal endoscopia în urgenta are putere discriminatorie întrucât
identifica cele 20% din cazuri care se însotesc de sângerare continua sau
recurenta si care necesita tratament endoscopic. Simpla endoscopie în urgenta
nu influenteaza mortalitatea, recurenta hemoragica, chirurgia în urgenta sau numarul
de zile de spitalizare (46,47). Daca însa endoscopia în urgenta se însoteste de
tratament endoscopic atunci putem constata reducerea morbiditatii si
mortalitatii (48-52).
Recent, studiile comparate asupra eficientei terapiei medicamentoase sau
placebo versus
tratament endoscopic au demonstrat ca acesta din urma a determinat scaderea
frecventei resângerarii, chirurgiei în urgenta si mortalitatii (53,54).
Teoretic, conform medicinei bazate pe
dovezi, pacientii cu risc scazut de resângerare (ulcer cu
baza curata, sindrom Mallory Weiss cu ulceratie alba, esofagita, gastrita,
duodenita), echilibrati
hemodinamic, fara anemie, ar putea fi tratati ambulatoriu. Pacientii cu
stigmate recente de sângerare ar trebui urmariti în sectia de gastroenterologie
sau medicina interna. Necesita internare în sectia de terapie intensiva
pacientii cu sângerare activa endoscopica, precum si cei care au nevoie de
monitorizare continua, resuscitare, intubare. Practic, aceste recomandari sunt
respectate doar partial (atât în România cât si în SUA – 28).
Decizia de a urmari în ambulatoriu o
HDS nonvariceala, chiar forma medie sau usoara, ramâne
una dificila pentru clinician, cu toate ca exista studii ce argumenteaza acest
lucru (52).
R E C O M A N D Ă R I
- Efectuarea în urgență a endosopiei diagnostice și terapeutice
TERAPIA
MEDICAMENTOASA ADJUVANTA ÎN HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA NON-VARICEALA
În HDS non-variceale si în special în cele ulceroase recidivele
hemoragice sunt frecvente
(5-20%) (14). Pentru reducerea impactului hemoragiei acute si diminuarea
recidivelor hemoragice
se folosesc 2 clase de medicamente:
1. medicamente antisecretorii;
2. substante vasoactive: somatostatina,
octreotid
1.
Medicamente antisecretorii
Fibrinoliza crescuta din mucoasa gastroduodenala în ulcerul hemoragic poate
fi diminuata
prin scaderea aciditatii gastrice, stiut fiind ca agregabilitatea plachetara si
stabilitatea cheagului
de fibrina au nevoie de un pH sustinut peste 6 (55). La început pentru obtinerea
unui pH gastric ridicat s-au folosit inhibitorii receptorilor H2. Doua
metaanalize, ambele cu antagonisti H2 (una realizata în 1985 de Collins si Langman
(56) – care a inclus 27 trialuri randomizate cu peste 2.500 de pacienti si alta
în 2000 de Selby (57) care a inclus 21 trialuri randomizate cu 3.566 de
pacienti) au aratat rezultate discordante, nu întotdeauna statistic
semnificative, cu privire la îmbunatatirea procentului de resângerare, mortalitate
si chirurgie în urgenta. Levin et al în 2002 (58) într-o metaanaliza asupra rolului
antagonistilor H2 în ulcerul peptic hemoragic demonstreaza ca administrarea
i.v. a inhibitorilor H2 nu reuseste sa îmbunatateasca statistic semnificativ
parametrii enumerati anterior probabil datorita imposibilitatii de a reduce
semnificativ si sustinut
aciditatea.
Locul inhibitorilor receptorilor H2 a
fost luat de inhibitorii pompei de protoni (IPP) care, în plus, nu determina
toleranta receptorilor. IPP si-au dovedit superioritatea comparativ cu anti H2
în HDS nonvariceala (59). Primul studiu randomizat care sustine beneficiul IPP
în ulcerul peptic hemoragic a fost publicat de Khuroo în 1997 (60). Acesta a aratat
ca omeprazolul administrat 40 mg x 2/zi determina în HDS acuta scaderea
resângerarii si a necesitatii interventiei chirurgicale comparativ cu placebo
(9% respectiv 35% si 7% respectiv 24%). De semnalat faptul ca în studiul lui
Khuroo nu s-a efectuat endoscopie digestiva superioara premergator administrarii
IPP. Un studiu cunoscut este si cel prospectiv al lui Lau pe 240 de pacienti cu
ulcer peptic cu hemoragie activa sau stigmate de sângerare recenta (61). Acesti
pacienti au beneficiat de biterapie endoscopica plus tratament cu IPP sau
placebo. Sângerarea recurenta a fost de 6,7% în grupul care a primit omeprazol
si de 22,5% în cel care a primit placebo, alaturi de terapie hemostatica
endoscopica. Majoritatea resângerarilor au fost în primele 72 ore. Nu exista
studii care sa compare eficienta IPP oral versus administrarea i.v., iar doza optima
nu poate fi stabilita cu certitudine. Totusi, IPP administrati injectabil în
bolus 80 mg urmat de perfuzie 8 mg/ora 72 ore determina reducerea imediata si
de lunga durata a aciditatii gastrice, comparativ cu administrarea orala de IPP
care produce inhibitia secretiei gastrice acide dupa 48-72 ore (62). Este necesar
bolusul pentru inhibarea rapida si completa a pompei de protoni, iar perfuzia
continua pentru mentinerea constanta a concentratiei
IPP în sânge si a pH-ului peste 6 mai mult de 24 ore (timpul de înjumatatire al
IPP este în jur de o ora) (63).
Administrarea de IPP iv (bolus si perfuzie continua 72 ore) asociata cu
tratament endoscopic
al ulcerului hemoragic conduc la scaderea recidivelor hemoragice, necesarului
de transfuzii si a
duratei spitalizarii (12,13,64,65). În ulcerul peptic hemoragic dupa terapie endoscopica
+ bolus IPP 80 mg + perfuzie continua 72 ore cu IPP se recomanda continuarea
tratamentului cu IPP p.o. întrucât exista riscul de resângerare la întreruperea
tratamentului i.v. (13). Acesta este momentul optim al initierii tratamentului infectiei
asociate (daca exista) cu Hp. S-a dovedit ca, infectia cu Hp este factor de
risc independent pentru resângerare, dar nu este implicata în sângerarea
imediata (12,55,66). O alta problema importanta este cea a momentului initierii
tratmentului cu IPP: înainte sau dupa efectuarea endoscopiei. Administrarea de IPP
se face imediat dupa constatarea si evaluarea HDS înaintea examenului
endoscopic (67,68).
2.
Substante vasoactive
Somatostatina si omologul ei sintetic octreotidul diminua fluxul portal
venos si pe cel arterial în
stomac si duoden si conserva fluxul renal (69,70). Metaanaliza a 14 studii pe
1829 pacienti cu
HDS non-variceala a aratat urmatoarele: sandostatina sau octreotidul comparativ
cu inhibitorii H2
sau placebo scad riscul de continuare a sângerarii si de resângerare (71).
Aceste substante sunt mai active în ulcerul peptic hemoragic comparativ cu celelalte
cauze de hemoragii non-variceale. Aceste rezultate pozitive nu sunt statistic
semnificative. Metaanaliza lui Bardou precum si alte studii randomizate au
aratat ca nici somatostatina, nici octreotidul nu au rezultate superioare
terapiei hemostatice endoscopice (53, 70, 72-75).
R E C O M A N D Ă R I:
- Inhibitorii H2 nu reduc
frecventa resângerarii, necesarul de chirurgie în urgenta si mortalitatea
(nivel A).
- Tratamentul cu IPP se începe imediat dupa constatarea HDS, daca nu se poate
efectua imediat EDS (nivel B).
- Doza recomandata: bolus 80 mg, urmat de perfuzie continua 8 mg/h, 72 ore
(nivel B).
- Dupa 72 h se continua cu IPP pe cale orala, moment în care se introduce, daca
este necesara, terapia infectiei cu Hp (nivel B).
- Nu se recomanda în mod obisnuit terapia cu substante vasoactive
(somatostatin, octreotid) (nivel A).
TRATAMENTUL
ENDOSCOPIC AL HEMORAGIEI DIGESTIVE NON-VARICEALE
Tratament endoscopic necesita numai leziunile cu sângerare
activa, cu un risc crescut de
resângerare (stadiul I, IIA si B Forrest), asa cum demonstreaza studiile si
metaanalizele publicate
(76,77). Celelalte leziuni nu au nevoie de tratament endoscopic asa cum se
recomanda din 1989 (53).
Tehnicile de tratament endoscopic
hemostatic pot fi împartite în 3 categorii: prin injectare, coagulare sau
tehnici mecanice (74). Injectarea de substante variate (solutie salina,
adrenalina 1/10000, substante sclerozante, alcool, trombina, fibrina, cyanoacrilat)
determina tamponada locala, alterare tisulara cu tromboza si scleroza locala,
iar trombina si cyanoacrilatul formeaza o bariera la locul injectarii (75).
Pentru adrenalina sunt studii, putine de altfel, care coreleaza obtinerea
hemostazei de un volum mai mare injectat (78).
Hemostaza prin coagulare include
electrocoagularea (mono, bi si multipolara), termocoagularea,
fotocoagularea cu laser Nd YAG (putin folosita în prezent) si din 1994 coagularea
cu argon plasma (79-81). Tehnicile mecanice ale hemostazei includ clipurile, ligatura
elastica si cea cu anse detasabile (82).
A) Ulcerul peptic hemoragic
Ulcerul peptic reprezinta cea mai frecventa cauza de sângerare non-variceala.
Terapia endoscopica pentru ulcerul peptic hemoragic a fost studiata în numeroase
trialuri randomizate care au constatat ca tratamentul, indiferent daca este prin
injectare, termal sau mecanic, este superior placebo în obtinerea hemostazei
(83-91). Nici una din metode, individual, nu este superioara alteia din punctul
de vedere al succesului hemostazei în ulcerul peptic hemoragic (92-95). Calvet
X. et al face o metaanaliza a datelor aparute în literatura între 1990-2000 si
compara
monoterapia (injectare de adrenalina 1/10.000) cu biterapia (injectare de
adrenalina plus injectare de substanta sclerozanta sau injectare de adrenalina plus
coagulare bipolara sau injectare de adrenalina plus clipare endoscopica) în
ulcerul hemoragic. Au fost analizate 16 studii selectate, cu un total de 1.673 pacienti.
Rezultatele acestei recente metaanalize arata ca adaugarea unei a doua tehnici
endoscopice hemostatice la injectarea cu adrenalina reduce sângerarea de la
18,4% la 10,6%, necesitatea chirugiei în urgenta de la 11,3% la 7,6% si mortalitatea
de la 5,1% la 2,6%. Acest lucru este valabil pentru toate grupurile de pacienti
dar mai ales pentru pacientii cu risc crescut (vârstnici si comorbiditati) (96)
si este proportional cu experienta endoscopistului terapeut (96). O problema
controversata este atitudinea fata de cheagurile aderente din ulcerul peptic
hemoragic (în clasificarea Forrest clasa II B) în care resângerarea este de
10-33% cu o medie de 22%. Acest procent mare de resângerare a determinat schimbarea
permanenta a opticii de tratament, de la recomandarea de conduita din anii 1990
– de spalare usoara a leziunii si interventie endoscopica în cazuri selectionate
(97), la conduita din 2004, mai agresiva, care recomanda îndepartarea mecanica a
cheagurilor si terapie termala a stigmatelor acoperite de acestea (41).
Îndepartarea cheagului poate însemna un nou episod hemoragic si de aceea se
face cu precautie în urmatorii timpi: se injecteaza adrenalina prin cheag, sau
în cele patru cadrane care-l delimiteaza; dupa care mecanic (ansa de polipectomie)
se îndeparteaza cheagul si se continua hemostaza prin coagularea termala a vaselor
vizibile (41,97). Atitudinea conservatoare fata de cheagul aderent, sprijinita
de unele studii la sfârsitul anilor 90 (97), este contrabalansata de studii noi
(98-100) care arata ca terapia endoscopica reduce semnificativ resângerarea
comparativ cu terapia medicamentoasa. Terapia mecanica, prin folosirea de
clipuri la nivelul vaselor vizibile, ca metoda hemostatica unica sau continuata
cu alte tehnici, a fost folosita în numeroase trialuri cu rezultate
promitatoare (101-103). Într-un recent trial controlat randomizat pe un lot
relativ mic de pacienti - 47, tehnica hemostazei prin clipare a avut rezultate
similare cu terapia combinata (injectarea cu adrenalina si electrocoagulare
bipolara) (104). Într-un alt studiu randomizat în ulcerul peptic cu sângerare
activa, hemostaza cu clipuri a fost gasita superioara injectarii de solutie salina
hipertona si adrenalina (105). Sunt necesare studii viitoare care sa
demonstreze superioritatea hemostazei prin tehnica cliparii; în prezent aceasta
este recomandata în caz de esec al terapiei termale prealabile, atunci când
exista risc crescut de perforatie sau coagulopatie (105).
R E C O M A N D Ă R I
- Terapia cu IPP si a infectiei cu Hp a fost tratata în capitole separate.
- Beneficiaza de tratament endoscopic ulcerele hemoragice Forrest IA,B, II A,B
(nivel A).
- Monoterapia prin oricare din tehnicile de hemostaza este superioara
tratamentului placebo,
eficienta metodelor de monoterapie fiind comparabila indiferent de tehnica
(nivel A).
- Biterapia este superioara monoterapiei, determinând reducerea recurentei
hemoragice, a chirurgiei în urgenta si a mortalitatii în toate cazurile si în
special la pacientii în vârsta cu comorbiditati (nivel A).
- Succesul terapeutic este direct proportional cu experienta endoscopistului
terapeut. Se recomanda alegerea metodelor de hemostaza în functie de experienta
personala si dotarea centrului (nivel D).
- Atitudinea moderna fata de cheagul aderent (ulcerul hemoragic Forrest stadiul
II B) este agresiva: îndepartare mecanica a cheagului dupa injectare de
adrenalina urmata de hemostaza prin tehnici termale (nivel C).
B) HDS non-variceala, non-ulceroasa
Sindromul Mallory Weiss
Hemoragia în sindromul Mallory Weiss are o prevalenta de 5-15% (106).
În 90% din cazuri se
autolimiteaza. Rar, când hemoragia continua, sunt indicate cu succes metode de
hemostaza endoscopica: injectarea endoscopica de adrenalina, clipuri, ligatura
(107-108). În sângerarea necontrolata de metodele endoscopice se impune
interventia chirurgicala (108). Nu sunt trialuri randomizate comparative în legatura
cu eficienta diferitelor metode de hemostaza endoscopica.
HDS nonvariceale prin anomalii vasculare Boala Dieulafoy (exulceratia simplex)
este responsabila de hemoragii masive dificil de diagnosticat si de tratat.
Este o ectazie submucoasa
arteriala localizata cel mai frecvent în portiunea proximala a stomacului.
Metoda de tratament
endoscopic va fi aleasa de catre terapeut în functie de experienta si dotarea
din departamentul în care lucreaza.
Pentru aceasta afectiune nu exista studii randomizate prospective care sa
stabileasca eficienta
maxima a uneia sau alteia din metodele de hemostaza endoscopica (109-111).
Singura observatie care rezulta din aceste studii este ca injectarea de adrenalina
se însoteste de o frecventa crescuta de resângerare (110,111).
Ectazia
vasculara antrala, telangiectazia ereditara Rendu Osler, angiodisplaziile
beneficiaza
de tratament endoscopic. Se pot folosi: coagulare cu argon plasma (112) (metoda
de electie în leziunile întinse în suprafata), fotocoagulare laser (113-115),
ligaturi elastice (113, 116)
si mai putin termocoagularea cu risc de a induce o noua hemoragie. Nu exista în
prezent trialuri prospective care sa compare metodele de tratament în hemoragia
acuta indusa de malformatiile vasculare.
Patologia
tumorala
Patologia tumorala este responsabila de pâna la 5% din HDS active
non-variceale (14).
Conduita în aceste leziuni nu este standardizata datorita în primul rând
heterogenitatii leziunilor
(14). Sunt citate: injectiile endoscopice hemostatice vasoconstrictoare (adrenalina
1/10.000), sclerozante (alcool absolut), necrozante (polidocanol) sau coagularea
cu argon plasma. Hemostaza poate fi paliativa sau o „punte” pentru interventia chirurgicala.
Patologia
iatrogena
Reprezinta o entitate etiologica relativ noua, dezvoltata paralel cu
tehnicile endoscopice terapeutice (colangiopancreatografie retrograda
endoscopica, polipectomie, mucosectomie). În aceste situatii nu exista o terapie
standardizata, cel mai frecvent fiind folosite: injectii hemostatice
vasoconstrictoare cu adrenalina, clipuri si argon plasma (112, 117).
R E C O M A N D Ă R I
- În HDS non-variceala, non-ulceroasa terapia endoscopica (nestandardizata)
si-a dovedit eficacitatea (nivel C).
- Daca în angiodisplazii se prefera coagularea cu argon plasma (nivel C) în
restul leziunilor
nu exista o tehnica endoscopica standardizata.
- Hemostaza va fi efectuata în functie de experienta endoscopistului si dotarea
centrului (nivel D).
ENDOSCOPIA
„SECOND LOOK”
Endoscopia de control („second look”) este endoscopia efectuata în primele
24-72 ore de la
cea initiala (68). Este si în prezent o problema controversata, cu date
incoerente pentru a fi
recomandata în practica curenta. Nu exista în prezent un consens asupra
indicatiilor endoscopiei
„second look”. Exista centre care o practica de rutina. În altele se efectueaza
numai în cazuri
selectionate (daca nu s-a identificat sursa sângerarii, daca hemoragia continua
sau pacientul
are factori de risc pentru resângerare) (68, 118- 120). Datorita procentului
ridicat de recurenta
hemoragica (20%) dupa hemostaza initiala endoscopica în prezent se cauta o
solutie strategica
care sa diminue acest procent cu un raport costeficienta convenabil. Într-un
studiu relativ recent Spiegel (118) a urmarit eficienta a 4 strategii dupa
hemostaza endoscopica initiala pentru ulcer peptic hemoragic:
1. endoscopie de control daca apar
semne clinice de resângerare;
2. administrare i.v. de IPP si
endoscopie de control daca apar semne clinice de resângerare;
3. endoscopie de control în toate
cazurile;
4. endoscopie de control la pacienti
selectionati
cu risc înalt de resângerare (comorbiditati, ulcere bulbare posteroinferioare,
ulcere > 2 cm,
stare de soc etc.).
Analizând aceste 4 posibilitati s-a
putut trage concluzia urmatoare: endoscopia de control în
cazuri selectionate cu risc înalt de sângerare reduce resângerarea, scade
numarul interventiilor
chirurgicale si al deceselor. Administrarea i.v. de IPP scade la jumatate
nevoia unei endoscopii de control. Patru trialuri randomizate prospective
efectuate înaintea studiului lui Spiegel care urmaresc eficienta endoscopiei de
control dupa hemostaza endoscopica ajung la aceleasi concluzii (119-122).
Exista însa si studii randomizate care arata ca endoscopia « second look » nu
este eficace si nu
face decât sa creasca nejustificat numarul de proceduri si complicatiile legate
de o noua
instrumentare (123). Diagnosticul endoscopic precoce împreuna cu terapia
hemostatica endoscopica si administrarea i.v. de IPP reusesc în proportie de
80-90% sa
opreasca sângerarea, sa reduca recurenta hemoragica si în final sa scada
mortalitatea. Cu toate
acestea este important sa recunoastem ca exista în unele situatii o limitare a
succesului hemostazei endoscopice, iar actele de eroism pentru evitarea interventiei
chirurgicale nu reusesc totdeauna.
R E C O M A N D Ă R I
Recomandam endoscopia de control în urmatoarele situatii:
- daca initial nu am decelat sursa sângerarii (nivel B);
- daca apar semne clinice sau biologice de resângerare (nivel A);
- Nu se recomanda second look-ul de rutina în toate cazurile de HDS
non-variceala întrucât cresc costurile si nu exista beneficii majore (nivel A).
LOCUL CHIRURGIEI
ÎN HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA ACTIVA NON-VARICEALA
Abordarea oricarui pacient cu HDS nonvariceala se face de catre o echipa mixta,
care sa
includa gastroenterolog, chirurg si medic de terapie intensiva. Interventia
chirurgicala în urgenta se practica în caz de HDS severa în care EDS nu se
poate efectua sau hemostaza endoscopica esueaza. Recurenta hemoragica dupa
hemostaza endoscopica poate apare în 14-20% din cazuri (124). În aceasta situatie
se poate încerca o noua hemostaza endoscopica care poate fi definitiva sau
poate fi o “punte” (reechilibrare hemodinamica, tratamentul comorbiditatilor)
catre chirurgia electiva sau se poate trece direct la interventia chirurgicala în
urgenta. Lau, comparând cele doua eventualitati, arata eficienta asemanatoare
în obtinerea hemostazei definitive în ambele loturi (cu usoara superioritate a
tratamentului chirurgical), dar cu un procent mai mic al complicatiilor în
lotul tratat endoscopic (125).
R E C O M A N D Ă R I
- Orice pacient cu HDS non-variceala va
fi preluat de o echipa mixta, formata din gastroenterolog, chirurg si medic de
terapie intensiva (nivel D);
- Interventie chirurgicala în urgenta în HDS severa în care EDS nu se poate
efectua sau tratamentul endoscopic esueaza (nivel D);
- În conditiile recurentei hemoragice se recomanda o noua hemostaza endoscopica
si daca aceasta esueaza se efectueaza în urgenta interventie chirurgicala
(nivel B).
BIBLIOGRAFIE
1. Eisen GC et al. An algorithmic approach to upper gastrointestinal
bleeding, Gastrointest Endosc 2001; 53: 853-8.
2. Doncrockey, Sleisenger M. Gastrointestinal bleeding, Gastrointestinal and
Liver Disease, 7th Edition, 2002, 211-225.
3. Barkun A et al. Consensus recomandations for Managing Patients with
Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding, Am Intern Med 2003, 139-843-857.
4. Laine L at al. Bleeding peptic ulcer, N Engl J Med 1994, 311: 717-727.
5. Van Leerdam ME et al. Acute upper gastrointestinal bleeding: did anything
change? Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper gastrointestinal
bleeding between 1993/1994 and 2000. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1494-1499.
6. Higham J et al. Recent trends in admission and mortality due to peptic ulcer
in England:
increased frequency of haemorrhage among other subjects, Gut 2002, 50: 460-4.
7. Pratf et al, Prise en charge des hémorragies digestives d’origine ulcereuse
en 2004, Hepato
Gastro, 2 (11), 95-97.
8. Huang Jo et al. Role of Helicobacter Pylori infection and non steroidal anti
inflamatory drugs in peptic ulcer disease: a meta analysis. Lancet 2002; 359: 14-24.
9. Thomopoulos KC et al. Changes in aetiology an clinical outcome of acute
upper gastrointestinal bleeding during last years. Eu J Gastroenterol Hepatol
2004; 16:177-182.
10. Aabakken L, Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding, Endoscopy 2005,
37(3): 195-200.
11. Goldis A, Pascu O, Tabagiu S et al. Studiu prospectiv multicentric privind
mortalitatea prin
hemoragii digestive superioare – date preliminare. Revista pentru Educatie
Medicala Continua 2004 vol. 3, nr. 3.
12. British Society of Gastroenterology, Guidelines for the management of
nonvariceal upper gastrointestinal bleeding, 2002; pp 2-3.
13. Clinical Guidelines: Consensus Recomandation for Managing Patients with
Nonvariceal Upper Gastrointestinal bleeding, 2003, American College of
Physicians
14. Huang C. S. et al. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding,
Gastroenterol Clin N Am 2003; 23: 1053-54 15. Grenvick et al. Textlook of
critical care, 4th edition, Philadelphya, W. B. Saunders, Company,
40-44.
16. Holman RAE, Davis M. Value of centralined approach in the management of
haematemesis and moelena;experience in a a district general hospital. Gut 1990;
31: 504-8
17. Zimmerman J. et al. Predictors of mortality in patient admitted to hospital
for acute upper gastrointestinal haemorrhage, Scand J Gastroenterol 1995; 30: 327-31
[PMID: 7610347]
18. Zimmerman J. et al. Predictors of mortality in hospitalized patients with
secondary gastrointestinal haemorrhage. J Intern Med 1995; 237-331-7 [PMID: 7891055]
19. Perg CL et al. Characteristic of patients with bleeding peptic ulcer
requiring emergency endoscopy and agressiv treatment. Am J Gastroenterol 1994;
89: 1811-4 [PMID:7947673]
20. Corely DA et al. Early indicators of prognosis in upper gastrointestinal
haemorrhage, Am J Gastroenterol 1998; 93: 336-40 [PMID: 9517635]
21. Vreeburge et al. Acute upper gastrointestinal bleeding in Amsterdam
area :incidence, diagnosis and clinical outcome. Am J Gastroenterol 1997; 92: 236-43
[PMID: 9040198]
22. Hussain H et al. Clinical scoring system for determining the prognosis of
gastrointestinal
bleeding. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29: 445-64 [PMID:10836189]
23. Jaramillo JL. et al. Prediction of the further haemorrhage in bleeding
peptic ulcer. Am J Gastroenterol 1994; 89: 2135-8 [PMID: 7977228]
24. Lin HJ et al. Natural history of bleeding peptic ulcers with a tight adherent
blood clot, a prospective observation; Gastrointest Endos 1996; 43: 470-3 [PMID:
8726760]
25. Haz JA et al, Weingarten SR et al, Prospective evaluation of a clinical
guideline recommending hospital length of stay in upper gastrointestinal tract haemorrhage,
JAMA 1997; 278: 2151-8
26. Bjorkman D J et al. Urgent vs. elective endoscopy for acute nonvariceal
upper-GI bleeding : an effectiveness study Gastrointest endoscopy, vol 60, no
1, 2004. 3-4
27. Silverstein FE et al, The national ASGE survei on upper gastrointestinal
bleeding. Clinical prognostic factors. Gastrointest Endosc 1981;80-93
28. Rockall T.A. et al. Risk assessment after upper gastrointestinal
haemorrhage. Gut 1996;38:316-21.
29. Hsu PI. et al. Bleeding peptic ulcer- risk factors for rebleeding and
sequential changes in endoscopic findings. Gut 1994; 35: 746-9 [PMID:8020797]
30. Chung IK. et al, Endoscopic factors predisposing to rebleeding following
endoscopic haemostasis in bleeding peptic ulcers. Endoscopy 2001; 33: 969-75 [PMID:11668406]
31. Wong CK. What is the pulsed Doppler US probe and how should be used
this?AGA postgraduate course,
32. Vreeburg EM et al. Validation of the Rockall risk scoring system in upper
gastrointestinal bleeding, Gut 1999; 44: 331-5 [PMID:10026316]
33. Sanders DS et al. Prospective validation of the Rockall risk scoring system
for upper GI haemorrhage in subgroups of patients with varices and peptic
ulcers, Am J Gastroenterol 2002; 97: 650-5 [PMID:11922558]
34. Rockall T.A.et al. Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal
haemorrhage in United
Kingdom. Steering Committee
and members of the National Assoc of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage.
BMJ 1995; 311: 222-6.
35. Forrest Jan. Endoscopy in gastrointestinal bleeding, Lancet 1974;2:394-7.
36. Felix W Leung. The venerable nasogastric tube, Gastrointestinal Endoscopy
vol 59, 2; 2004: 255-259
37. Aljebreen A.M et al. Nasogastric tube predicts highrisc endoscopic lesions
in patients with acute upper- GI bleeding, Gastrointestinal Endoscopy vol 59,
2, 2004: 172-178
38. Jensen DM, MachicadoGA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia.
Gastroenterology 1998; 95: 1569-74.
39. Cuellar RE et al, Gastrointestinal tract haemorrhage. The value of a nasogastric
aspirat. Arch Inter Med 1990;150:1381-84
40. Coffin B et al, Eritromicin improves the quality of EGD in patients with
acute upper gastrointestinal bleeding: a randomized controlled study,
Gastrointest Endosc 2002; 56: 174-178.
41. Grace H. Elta, American Society for Gastrointestinal Endoscopy-Annual Postgraduate
Course Endoscopic Approach. Upper gastrointestinal bleeding, 2004; 30-35.
42. Peters T.L. Erythromycin anal other macrolides as a prokinetic agents.
Gastroenterology 1993; 105: 2886-99.
43. Cipolletta L et al. Outpatients management for low risk nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding: a randomized controlled trial, Gastrointest Endosc 2002;
55: 1-5 (PMID: 11756905).
44. Lin HJ et al. Early or delayd endoscopy for patients with peptic ulcers
bleeding. A prospective
randomized study. J Clin Gastroenterol 1996; 22: 267-71 (PMID: 8771420).
45. Lee JG et al. Endoscopy-based triage: significantly reduces hospitalisation
rates and costs of treating upper gastrointestinal bleeding: a randomised controlled
trail, Gastrointest Endosc 1999; 50: 755- 61 (PMID: 10570332).
46. Mc Ginn FP et al. A prospective comparative trial between early andoscopy
and radiology in acute upper gastrointestinal haemorrhage, Gut 1975; 16: 707-13.
47. Peterson WL et al. Routine early endoscopy in upper gastrointestinal tract
bleeding: a randomised controlled trial, N Engl J Med 1981; 304: 925-9.
48. Chak A et al. Effectiveness of endoscopy in patients admitted to the intensive
care unit with upper gastrointestinal haemorrhage. Gastrointest Endosc 2001;
53-6-13 (PMID: 11154481).
49. Hay JA et al. Prospective evaluation of a clinical guidelinesrecommending
hospital lengh of stay in upper gastrointestinal tract haemorrhage. JAMA 1997;
278: 2151-6.
50. Gralnek JM. Incremental value of upper endoscopy for triage of patients
with acute non variceal upper gastrointestinal haemorrhage. Gastrointest Endosc
2004, no 1; pp 9-15.
51. Brullet E et al. A randomized study of the safety of outpatient care for
patients with bleeding peptic ulcer treated by endoscopic injection,
Gastrointest Endosc 2004, no 1, vol 60: 15-20.
52. Lee GJ. Urgent endoscopy: does matter if they don’t listen us? Gastrointest
Endosc 2004, no 1, vol 60: 94-95.
53. Bardou M et al. A Newer endoscopic therapies decrease both rebleeding and
mortality in high risk patients with acute peptic ulcers bleeding: a series of
metaanalyses (Abstract).Gastroenterology 2003; 123-A39.
54. Bardou M et al, A high dose proton pump inhibition decrease both rebleeding
and mortality in high risk patients with acute peptic bleeding. A series of
metaanalyses (Abstract). Gastroenterology 2003; 123-A625.
55. Gilles Lesur, B.Bour, Inhibiteurs de la pompe à protons et hémorragies
digestives hautes; Gastroenterol Clin Biol 2005;29:137-139 56. Collins R,
Langman M , Treatement with histamine H2 antagonists in acute upper
gastrointestinal hemorrhage. Implication of randomized trials. N Engl J Med,
1985; 313:660-6.
57. Selby NM, Kubba AK, Acid suppression in peptic ulcer haemorrhage: a
“meta-analysis”. Aliment Pharmacol Ther 2000,14:119-26.
58. Levin JE et al. Meta-analysis: the efficacy of intravenous H2-receptor
antagonists in bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1376-42.
59. Gilbert JP, Gonzales L, Calvet X. Proton pump inhibitors versus H2-antagonists:
meta-analysis of their efficacy in treating bleeding peptic ulcer. Aliment
Pharmacol Ther 2001; 15:917-926.
60. Khuroo MS et al, A comparison of omeprazole and placebo for bleeding peptic
ulcer, N Engl J Med 1997;336:1054-1055.
61. Lau JYM, Effect of intravenous omeprazol on recurent bleeding after endoscopic
treatement of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 2000; 343: 310-316.
62. Van Renslurg CJ et al. Intragastric pH during continous infusion with pantoprasol
in patients with bleeding peptic ulcer. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2635-41.
63. Freston JW et al, Effect on 24 hours intragastric pH: A comparation of
omeprazol administrated nasogastrically in apple juice and pantoprazol
administrated intravenously. Am J Gastroenterol 2001; 96: 2058-65.
64. Barkun AN, High-dose intravenous
proton pomp inhibition following endoscopic therapy in acute management of
patients with bleeding peptic ulcers in USA
and Canada: a
cost-effectiveness analysis. Aliment Pharmacol Ther 2004, 19:591-600.
65. Zeal PJ et al, Meta-analysis of proton pomp inhibitors in treatement of
bleeding peptic ulcers. Am Pharmacother 2001;35:1528-34 [PMID:11793613].
66. Schilling D et al, Helicobacter Pylori infection does not affect the early
rebleeding rate in patients with peptic ulcer bleeding after successful
endoscopic haemostases : a prospective single center trial. Endoscopy
2003;35:393-6.
67. Enns R et al, Cost effectiveness in Canada of
intravenous proton pomp inhibitors for all patients presenting with acute upper
gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2003;171-9.
68. Shireen AP et al, Diagnostic and Therapeutic Options in the Management of
Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding, Current Gastroenterology Reports
2003;5:476-481.
69. Saruc M. et al. Somatostatin infusion anal hemodynamic changes in patients
with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: a pilot study, Med Sci Monit
2003;9:84-7.
70. Lin H. J. Et al. Octreotide for arrest of peptic ulcer haemorrhage: a prospective,
randomised controlled trial. Hepatogastroenterology 1995;42:856-60
71. Imperiale T. F. et al. Samostatin or octreotide compared with H2
antagonists and placebo with
management of acute nonvariceal upper gastrointestinal tratament haemorhage: a
metaanalyses, Ann Intern Med 1997; 127:1062-71 [PMID:9412308].
72. Coraggio F et al. Somatostatin in the prevention of recurrent bleeding after
endoscopic hoemostates of peptic ulcer haemorrhage: a preliminy raport. Eur J Gastroenterol
Hepatol 1998; 10: 673.6 [PMID:9744696].
73. Okan A. et al. Somatostatin and ranitidine in the treatment of nonvariceal
upper gastrointestinal bleeding: a prospective randomized, double blind controlled
study Hepatogastroenterology, 2000; 47: 1325-7 [PMID:9744696].
74. ASGE guidelline: The role of endoscopy in acute nonvariceal upper GI
hemorrhage. Gastrointestinal Endoscopy 2004:60(4):497:498.
75. Pascu O, Draghici A, Acalovschi I. The effect of endoscopic hemostasis wiyh
the alcohol on the mortality rate of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage.
A randomized prospective study. Endoscopy 1989 ; 21 : 53-55.
76. Sacks HS et al. Endoscopic hemostasis: an effective therapy for bleeding
peptic ulcer. JAMA 1990; 204: 494-9 [PMID:2142225].
77. Cook D et al. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal
hemorrhage: a metaanalysis, Gastroenterology 1992; 102: 139-48 [PMID: 11530782]
78. Lin HJ et al, A prospective randomized trial of large versus small volume
endoscopic injection of epinephrine for peptic ulcer bleeding, Gastrointest Endosc
2002;55:615-619
79. Therapeutic endoscopy and bleedig ulcers. Natl Insr Health Consens Dev Conf
Consens Statement 1989;7:1-7 [PMID:2677688]
80. Johnson JH, Endoscopic risk factors for bleeding peptic ulcers, Gastrointest
Endosc 1990 (suppl 5): 516-20
81. Vargo J et al, Clinical Applications of the Argon Plasma Coagulation, Gastrointestinal
Endosc 2004; 59(1): 81-5
82. Hepworth C et al, Mechanical endoscopic methods of haemostasis for bleeding
peptic ulcers: a revue Baillien’s Clinical Gastroenterology 2000;14(3):467-
476.
83. Chung SC et al, Endoscopic injection of adrenaline for actively bleeding ulcers:
a randomised trial. Br Med J (Clin Res Ed) 1988; 296: 1631-33.
84. Oxner Rh et al, Controlled trial of endoscopic injection treatment for
bleeding from peptic ulcers with visible vessels. Lancet 1992; 339: 166-8.
85. Balarezo J et al, Endoscopic haemostasis by local injection of epinephrine
and polidocanol in bleeding ulcer. A prospective randomized trial. Endoscopy 1998;
20: 289-91.
86. Vallon AG et al, Randomised trial of endoscopic argon laser photocoagulation
in bleeding peptic ulcers. Gut 1981; 22: 228-30.
87. Rutgeerts P et al, Controlled trial of YAG laser treatment of upper
digestive hemorrhage. Gastroenterology 1982; 83: 410-6.
88. Freitas D et al, Controlled trial of lichid monopolar electrocoagulation in
bleeding peptic ulcers, Am J Gastroenterol 1985; 80: 853-7.
89. O’Brien JD et al, Controlled trial of small bipolar probe in bleeding
peptic ulcers. Lancet 1986; I: 464-7.
90. Laine L et al, Multipolar electrocoagulation in the treatment of active
upper gastrointestinal tract haemorrhage. A prospective controlled trial. N England J
Med 1987; 316: 161-7.
91. Fullarton GM et al, Controlled trial of heater probe treatment in bleeding peptic
ulcers. Br J Surg 1989; 76: 541-4.
92. Rutgeerts P et al, Comparison of endoscopic polidocanol injection and YAG
laser therapy for
bleeding peptic ulcers. Lancet 1989; I: 1164-7.
93. Rutgeerts P et al, Neodymium YAG laser photocoagulation versus multipolar
coagulation for the treatment of severely bleeding ulcers: a randomized comparation.
Gastrointest Endosc 1987; 33: 199-202.
94. Mattewson K et al, Randomised comparation of Nd yag laser, heater probe and
and no endoscopic therapy for bleeding peptic ulcers. Gastroenterology 1990;
98: 1239-44.
95. Chung SC et al, Injection or heater probe for bleeding peptic ulcers.
Gastroenterology 1991; 100: 33-7.
96. Calvet X et al, Addition of a second endoscopic treatment following
epinephrine injection improve outcome in high risk bleeding ulcers.
Gastroenterology 2004; 126-50.
97. Lau JY et al, The evolution of stigmate of hemorrhage in bleeding peptic
ulcers: a sequential
endoscopic study. Endoscopy 1998; 30: 513-8 (PMID: 9746158).
98. Freedman M, Value of stigmata in decision making in gastrointestinal
hemorrhage; Bailliere’s Clinical Gastroenterology 2000; 14(3): 411-425.
99. Bleau Bl et al, Recurrent bleeding from peptic ulcer associated with adherent
clot: a randomised study comparing endoscopic treatment with medical therapy.
Gastrointest Endosc 2002: 56: 1-6 (PMID: 12085028).
100. Jensen DM et al, Randomised trial of medical or endoscopic therapy to
prevent recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots.
Gastroenterology 2002; 123: 407-13 (PMDI: 12145792).
101. Chung JK et al, Comparation of the hemostatic efficacy of the endoscopic
hemoclip method with hipertonic saline epinephrine injection and a combination
of two for the management of bleeding peptic ulcers, Gastrointest Endosc 1999;
49: 13-8 (PMID 9869717)
102. Cipolleto L et al, Endoclips versus heater probe in preventing early reccurent
bleeding from peptic: a prospective and randomised trail. Gastrointest Endosc
2001, 53: 147-5 (PMID: 11174282)
103. Gevers AM et al, A randomised trial comparing injection therapy with
hemoclip and with injection combined with hemoclip for bleeding ulcers. Gastrointest
Endosc 2002; 55: 466-9.
104. Saltzman J et al, Prospective trial of endoscopic clips versus combination
therapy in upper GI bleeding, Gastrointest Endosc 2004; 59: AB109.
105. Elta GH, Laine LA. Non-variceal gastrointestinal bleeding. AGA
Postgraduate Course 2005: 559-564.
106. Katz PO et al,. Less frequent causes of upper gastrointestinal bleeding.
Gastroenterol Clin North Am
1993;22:875-884.
107. Morales P et al. Therapeutic alternatives for the
Mallory Weiss tear. Curr Treat Options Gastroenterol 2003;6:75-83.
108. Myung SR et al. Severe Mallory Weiss tear after endoscopy treated by
endoscopic banD ligation. Gastrointest Endosc 2000;52:99-100.
109. Schmulewitz N et al. Dieulafoy lesions: a revue of 6 years of experience
at a tertiar referral center, Am J Gastroenterol 2004, 96:1688-94.
110. Nortoni D et al, Management and long term prognosis of Dieulafoy lesion.
Gastrointest Endosc 1999, 50:762-7.
111. Parra Blanco A et al, Endoscopoic management of Dieulafoy lesion of the
stomach: a case study of 26 patients, Endoscopy 1997, 29:834-9.
112. Ginsberg GC, Barrun AN et al. The argon plasma coagulator. Gastrointest
Endosc 2002; 55: 807-10.
113. Wong RM et al, Endoscopic ligation for non esophageal variceal upper
gastrointestinal haemorrhage, Endoscopy 1988; 30: 774-7
114. Sebastian S et al Review article: current therapeutic options for gastric
vascular antral ectasia, Alinent Pharmacol ther 2003, 18: 157-65
115. Lalenz J et al, Bleeding watermeln stomach trated by laser
photocoagulation, Endoscopy 1993; 25; 240-42
116. Dehs V et al, elastic band ligation for gastric angiodisplasia, Endoscopy
1996, 28:865
117. Wahal P J et al, Argon plasma coagulation in flexible gastrointestinal
endoscopy pilot experiences, Endoscopy 1997; 29: 176-181
118. Spiegel BM et al, Minimizing recurrent peptic haemorrhage after endoscopic
hemostasis: the cost effectiveness of compering strategics; Am J Gastroenterol
2003, 98(1): 86-97
119. Messmanh et al, Effect of programmed endoscopic fallow up examinations on
the rebleeding of gastric or duodenal peptic ulcers treated by injectio
therapy: a prospective, randomized controlled trial, Endoscopy 1998; 3 : 583-9
[PMID : 9826134]
120. Villanueva C et al, Value of second look endoscopy after injection therapy
for bleeding peptic ulcer: a prospective and randomized trial. Gastrointest Endosc
1994; 40: 34-9 [ PMID 8163132]
121. Saeed Z A et al, Endoscopic retreatment compared whit surgery in patients
with reccurent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. N
Engl J Med 1999; 340: 751-6 [PMID: 10072409]
122. Marmor et al Outcome of endoscopic treatment for peptic ulcer bleeding is second
look necessary? A metaanalises Gastrointest Endoscopy 2003; 57:62-7
123. Romagnuolo J. Routine second look endoscopy: ineffective, costly and
potentially misleading. Can J Gastroenterol 2004; 18(6):401-404.
124. Barkun AN, Use of national endoscopic data base to determine the adoption
of emergency pharmacological and endoscopic teechnologies in everyday care of
patients with upper gastrointestinal bleeding: the RUGBE initiative (abstract).
Am J Gastroenterol 2001; 96: 5261.
125. Lau JYW et al, Endoscopic retreatment compared with surgery in patients
with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. N
Engl J Med 1999; 340: 751-56.
Autori:
Cristina CIJEVSCHI PRELIPECEAN
Dana Dobru
C. Gheorghe
Catalina Mihai
A. Saftoiu
I. Sporea
M. Tantau
Societatea Româna de Gastroenterologie și Hepatologie
Președinte: Prof. C. STANCIU
Societatea Româna de Endoscopie Divestivă
Presedinte: Prof. O. PASCU
Materialul de față a fost prezentat participanților la Simpozionul Național de
Gastroenterologie și Hepatologie și Endoscopie Digestivă, Timișoara, 9–11 iunie
2005, și unui juriu format din urmatorii experți
în domeniu:
Achalovschi Monica
Andreica V.
Andronescu D.
Bancu Ligia
Balan G.
Chira C.
Ciurea T.
Constantinescu G.
Diculescu M.
Ditoiu Al.
Drug V.
Dumitru E.
Gheorghe Liana
Goldis A.
Ionita Florentina
Lenghel A.
Miutescu E.
Olteanu D.
Oproiu Al.
Oproiu C.
Pascu O.
Puscas I.
Stan Marioara
Stanciu C.
Stoica V.
Trifan Anca
Voiculescu M.
Voinea Fl.
Voiosu R
Acest articol a fost citit de 8948 ori. |
