Maladia Parkinson pare să-şi aibă originile într-o serie de disfuncţionalităţi energetice ale creierului, cu ani înainte de apariţia primelor simptome, conform unui nou studiu realizat de neurologi şi publicat în ultimul număr al revistei Science Translational Medicine. Dacă rezultatele acestui studiu vor fi confirmate, medicii vor putea beneficia de o nouă abordare a tratării acestei boli ce ar putea încetini evoluţia maladiei în sine şi nu doar tratarea simptomelor acesteia, ca până în prezent. 'Aceasta este o observaţie extrem de importantă şi de interesantă pentru că deschide noi perspective terapeutice', a comentat Dr. Flint Beal de la Weill Cornell Medical College din New York, om de ştiinţă care nu a fost însă implicat în studiu.

Conform noului studiu, disfuncţionalităţile înregistrate în centrul energetic al celulelor, în mitocondrii, ar anunţa maladia Parkinson cu ani înainte de primele simptome efective. Celulele nervoase sunt cele mai mari consumatoare de energie din organism. Adunate, ele însumează doar aproximativ 2% din masa corporală, însă consumă peste 20% din energia totală a organismului. Din acest motiv, susţin cercetătorii, o insuficienţă energetică poate avea consecinţe grave pe termen lung. 'Ar putea fi cauza primară a maladiei Parkinson' susţine şi Dr. Clemens Scherzer de la Harvard University, coordonatorul studiului.

În prezent, aproximativ 5 milioane de oameni din întreaga lume sunt bolnavi de Parkinson. În cursul acestei boli degenerative, pacienţii îşi pierd gradual celulele nervoase care produc dopamină, o substanţă cu un rol extrem de important în controlul activităţii musculare. Maladia Parkinson nu poate fi vindecată, bolnavii primind în schimb medicamente care acţionează asupra simptomelor, oferind un surplus de dopamină organismului. Deocamdată nu se ştie care sunt cauzele exacte ale acestei maladii. Pentru a identifica posibilele cauze genetice ale acestei boli, Dr. Scherzer a adunat în jurul său o echipă internaţională de neurologi care au comparat datele adunate de la mai mult de 300 de mostre de ţesut cerebral prelevat de la pacienţi diagnosticaţi cu Parkinson. Rezultatele obţinute au fost comparate cu cele provenind de la persoane care nu suferă de această boală.

Cercetătorii au folosit un instrument cu laser pentru a individualiza prin tăiere neuronii care produc dopamină din regiunea creierului cea mai afectată de Parkinson, substanţa neagră, şi au urmărit activitatea genelor din această regiune. Ei au descoperit zece seturi de gene care funcţionează la niveluri anormal de scăzute la pacienţii care suferă de Parkinson, gene care îndeplinesc de asemenea diferite roluri în procesul mitocondrial de sinteză a energiei.

Toate aceste seturi de gene sunt controlate de o genă principală regulatoare denumită PGC-1alpha, ce este responsabilă de activarea a numeroase alte gene care menţin şi repară aceste 'fabrici' energetice mitocondriale.

Încercând să verifice dacă întărirea genei regulatoare PGC-1alpha are ca efect întărirea genelor mitocondriale şi protejează creierul de Parkinson, cercetătorii au testat neuronii producători de dopamină ai unor cobai, după ce au fost afectaţi în prealabil, într-un mod similar celor bolnavi de Parkinson. Ei au observat că întărirea genei regulatoare a prevenit distrugerile provocate de Parkinson.

Aceste dovezi genetic confirmă ipotezele mai vechi care indicau disfuncţionalităţile mitocondriale drept posibile cauze ale Parkinsonului. Această ipoteză este susţinută şi de o serie de dovezi circumstanţiale, cum ar fi faptul că o formă rară de Parkinson, ce este moştenită genetic, este provocată de o mutaţie genetică care afectează funcţionarea normală a mitocondriilor. De asemenea, un pesticid denumit rotenone, despre care se ştie că poate ucide celulele secretoare de dopamină şi poate declanşa simptome similare Parkinson-ului la animale, este toxic şi pentru mitocondrii. La fel este şi cazul unei alte substanţe chimice ce declanşează maladia Parkinson, denumită MPTP.