Embolia pulmonară este obstruarea vaselor pulmonare cu sânge coagulat, care are originea mai frecvent la nivelul venelor membrelor inferioare sau la nivelul inimii. Se manifestă prin dureri toracice, dispnee, cianoză, transpirații, anxietate, hipotensiune. Factorii de risc sunt tromboflebita, intervențiile chirurgicale, imobilizarea, sarcina, obezitatea, contraceptivele orale, etc.
Etiologie: triada Virchow- hipercoagulabilitate, staza, leziune a peretelui vascular.
1.Hipercoagulabilitatea
Există numeroși factori care cresc coagulabilitatea, de exemplu infecțiile, deshidratarea și policitemia. Bolile maligne sunt însoțite de un proces inflamator care crește coagulabilitatea boala trombembolică venoasă fiind frecvent întâlnită la acești pacienți. Contraceptivele orale cresc și ele riscul de tromboză venoasă profundă și de embolie pulmonară. De asemenea anomalii la nivelul sistemelor de inhibiție ale coagulării pot duce la trombofilie sau să determine creșterea factorilor procoagulanți la unii pacienți. Astfel sunt: deficitul de proteină C și S (destul de rar), factor V Leiden- mutație genetică a factorului V ce determină rezistența la activarea proteinei C (frecvența, 3% din populație, dupa unii autori riscul este mai mare la femei), deficit de antitrombină III (rar). Concentrația acestor proteine ar trebui măsurată la pacienții cu fenomene trombembolice repetitive.
2. Staza
Staza poate fi datorată mai multor factori printre care: reducerea debitului cardiac cu încetinirea timpului de circulație, imobilizarea prelungită (prin neutilizarea pompei musculare asupra venelor profunde al membrelor), obstrucția întoarcerii venoase prin compresie venoasă sau prin insuficiență venoasă cronică. Trombembolismul venos este mai frecvent la pacienți vârstnici, imobilizați, în special la cei cu insuficiență cardiacă.
3. Leziunea peretelui vascular Aceasta nu este o cauză frecventă de tromboză venoasă (TVP) dar instrumentările, de exemplu împlantarea de pacemaker sau inserția de cateter Swan-Ganz prin venă femurală, predispun la TVP și EP mai ales dacă locul de inserție se infectează.
Simptomatologie
Aproximativ 60-70% dintre pacienți prezintă simptome clasice: durere toracică de tip pleural, dispnee deseori asociată cu transpirații. Uneori simtomele sunt minime și diagnosticul este omis. -dureri ale membrelor inferioare apar la 25 % dintre pacienții cu EP -hemoptizie -palpitații (datorate tahicardiei sinusale sau fibrilației atriale) -angina pectorală (‘‘angina inimii drepte’’ datorată creșterii travaliului inimii drepte +/-hipoxie) -sincopa (prin debit cardiac scăzut tranzitor)
Examen clinic obiectiv
Semnele clinice în general sunt absente sau sunt foarte sarace la pacienții cu EP -anxietate -tahipnee -tahicardie -cianoză de tip central -transpirații -zgomot P2 accentuat datorită hipertensiunii pulmonare -zgomotul IV -jugulare trugescente -creptații sau frecătura pleurală -hipotensiune, TAs<90mmHg -confuzie -semne clinice de TVP la 25-30% dintre pacienți. Ultimele trei semne clinice apar mai ales în caz de EP masivă.
Metode paraclinice de diagnostic
1. Examinări de laborator -Gaze sangvine: scade PO2<10,5kPa, scade PCO2 datorită hiperventilatiei +/- acidoza metabolică. -D-dimerii plasmatici (produși de degradare ai fibrinei prin fibrinoliza endogenă în prezența unui tromb), foarte sensibil dar nespecific. (ex: nivel crescut post IM). Totuși, nivelul normal exclude EP. -Hematocrit crescut -Urea crescută poate sugera deshidratare.
ECG Cel mai frecvent apare tahicardia sinusală. Următoarele modificări pot apărea dacă EP este masivă și apare forțarea inimii drepte: -fibrilație atrială -RSR’ în V1 -unda S>1,5mm în DI și aVL -unda Q în DIII, aVF -T negativ în V1-V4 +/- în DIII și aVF.
Radiografia toracică În general este normală după EP. Olighemia (lipsa vascularizației) poate fi observată în segmente sau lobi afectați de emboli mari. De asemenea pot fi observate atelectazie, elevarea diafragmului și reacție pleurală exudativă în caz de infarct pulmonar.
Ecocardiografia EP masivă și cea recurentă determină dilatarea cavităților drepte dacă apare hipertensiunea pulmonară. Astfel, ecocardiografic se poate evidenția: -dilatația ventriculului drept cu hipokinezie de perete liber -mițcare paradoxală de sept interventricular datorat presiunii crescute în VD -insuficiența tricuspidiană -dilatație de arteră pulmonară cu insuficiență pulmonară (mai ales în hipertensiunea pulmonară trombembolica cronică)
Teste specifice de diagnostic
Scintigrafia pulmonară Se administrează iv albumina sau microsfere γ marcate. Acestea ajung în capilarele pulmonare și se fixează preferențial în zone cu perfuzie bună. O cameră γ este folosită pentru a scana plămânul din diferite incidente detectând defectele de perfuzie segmentare. O examinare separată a ventilației poate stabili dacă defectul de perfuzie corespunde unei atelectăzii. Scintigrafia de perfuzie poate da rezultate false în caz de boală pulmonară cronică, exudat pleural sau edem pulmonar. În ceea ce privește probabilitatea de EP scanările sunt gradate ca: normal, scăzut (<20%), intermediar sau înalt (>80%), depinzând de numărul și mărimea defctelor de perfuzie observate. Scintigrafia de perfuzie trebuie să fie interpretata în context clinic, în condițiile suspicionării unei EP. O anamneză și un examen clinic atent și corect dar cu o probabilitate mică scintigrafică de EP poate corespunde diagnosticului de EP în până la 40% din cazuri.
Angiografia pulmonara Aceasta este o metodă invazivă de diagnostic efectuată prin cateterizarea cavităților drepte și plasarea unui cateter în fiecare arteră pulmonară. Deși implică riscul intervenției în cavitățile drepte și hipotensiune la substanța de contrast are unele avantaje față de alte metode de diagnostic și anume: permite măsurarea presiunilor în artera pulmonară, ajută la diferențierea hipertensiunii pulmonare secundar EP de hipertensiunea pulmonară primitivă, permite fragmentarea mecanică a trombului prezent în artera pulmonară. Pot fi observate ocluzii ale ramurilor vasculare sau defecte de umplere intraventriculare în EP acută, în EP cronică evidențiindu-se dilatația arterei pulmonare cu vase distale mici. Este necesară o cunoaștere foarte precisă a circulației pulmonare pentru a detecta embolii mici.
CT pulmonar cu substanță de contrast Este o metodă nouă de diagnostic, non-invazivă, tehnică implicând injectarea periferică a substanței de contrast urmată rapid de o scanare pulmonară prin CT spirală. Este utilă în detctarea emboliei proximale pulmonare întrucat embolii mici periferici pot fi omiși.
RMN pulmonar Permite detectarea emboliilor în a pulmonară proximală fără folosirea substanței de contrast. Este nevoie de o vastă experiență a examinatorului și nu este o metodă de diagnostic de primă linie.
Îngrijiri primare
-imobilizare, extremitatea superioară sus așezată, transport atent. -O2- 4-6l/min -Sedare ex. cu diazepam 5mg iv. -analgezie cu Fentanyl 0,1mg iv -bolus heparina 5000-10.000U iv înainte de stabilirea exactî a diagnosticului. -în soc: -intubație și ventilație mecanică cu O2 100% -substituție volemică (ex. 500ml Ringer) și următoarea terapie după instalarea cateterului pulmonar PCP>12mmHg, IC> 2,2l/min/m2) -TA sistolică> 100mmHg: dobutamina 6-12μg/kg/min iv pe perfuzie. -dacă în ciuda substituției volemice de 500ml TA sistolică rămâne <100mmHg, suplimentar se administrează dopamina 2-6μg/kg/min iv pe perfuzie. -nitroglicerina 1-6mg/h in TA sistolica>120mmHg.
Managementul emboliei pulmonare
Strategiile de abordare a EP depind de facilitățile centrului în care se prezintă bolnavul și de starea acestuia.
1. EP masivă Pacienții care se prezintă cu EP masivă (cu hipotensiune si hipoxemie) pot beneficia de pe urma intervenței prompte de reducere a forțării cavităților drepte și de refacere a debitului cardiac. Pot fi abordate mai multe strategii:
Tromboliza Nu a fost demonstrată importanța trombolizei în reducerea mortalității post EP dar este eficientă în reducerea emboliei și a deteriorării hemodinamice. De asemenea scade gradul de recurență, probabil datorită dizolvării sursei emoligene. Perioada în care aceste beneficii sunt observate este de câteva zile după prezentarea inițială deși tromboliza este rezervatș pacienților cu boală acută. Heparina iv se administrează după tromboliză până se instituie tratament anticoagulant oral.
2. EP fără deteriorare hemodinamică. Tratamentul este direcționat spre prevenirea emboliilor următoare și înclinarea balanței tromboză-tromboliză endogenă în sensul trombolizei. Nu există nici o dovadă în ce privește eficiența trombolizei la acești pacienți. Analgezia opioidă este folositoare pentru reducerea durerii și a stresului. La pacienții hipoxici se administrează O2.
Terapia cu heparină Această este terapia de primă intenție la pacienții cu EP. Este folosită heparina nefracționată iv dar se poate utiliza și heparina fracționata care e la fel de eficientă și nu implică dependență pacientului de infuzomat. Heparina se poate administra astfel: -bolus iv de heparine nefractionată 5.000U urmată de administrarea de 1.000U/h doză ajustată în funcție de aPTT (aPTT ținta este de 1,5-2,5 X normal). Este necesară monitorizarea continuă a aPTT. -tinzaparin sc 175U/kgc/zi. Nu este necesară monitorizarea aPTT.
Anticoagularea orala începe simultan; heparinoterapia continuă 5-7 zile. INR ținta este 2.0-3.0 în caz de TVP sau EP și 3.0-4.5 în caz de TVP sau EP recurente. Anticoagularea continuă timp de 6 luni sau nedeterminat în caz de TVP sau EP recurente.
Înteruperea venei cave inferioare Pacienților cu EP recurentă sau severă în ciuda tratamentului anticoagulant adecvat li se pot implanta percutan filtre în VCI sub nivelul venelor renale. Nu a fost stabilit beneficiul în ce privește reducerea mortalității.
Profilaxie
Măsuri de profilaxie pentru reducerea riscului de TVP sau EP ar trebui luate la toti pacienții internați în spital. Acestea implică evitarea deshidratării, mobilizare precoce și măsuri speciale la pacienții imobizați prelungit. După infarct miocardic pot fi folosite doze mici sau mari de heparină pentru profilaxia TVP sau EP: -doze mici: heparina nefracționată 5.000U sc până la mobilizare -doze înalte: heparina nefracționată 12.000U sc (reduce incidența trombilor murali dar cu risc mai mare de sângerare). În alte situații, de exemplu după intervenții chirurgicale, se pot utiliza heparine cu greutate moleculară mică care s-a demonstrat că sunt cel putin la fel de eficiente ca și heparina nefracționată, fără a exista un risc mai mare de sângerare. -Dalteparina (Fragmin) 2.500 U sc cu 1-2 ore înintea intervenției chirurgicale, apoi 2500U sc timp de 5-7 zile (5.000U în cazuri cu risc crescut de TVP sau EP) -Enoxaparin 20mg (2.000U) sc cu 2 ore înaintea intervenției chirurgicale, apoi 20mg sc timp de 7 zile (40mg în cazuri cu risc crescut de TVP sau EP) Dozarea indicilor de coagulare nu este necesară pentru acest tip de heparină decât dacă apar accidente hemoragice. Protamina antagonizează doar parțial acțiunea heparinelor fracționate (cu greutate moleculară mică).
Conduita ulterioară
Investigațiile ulterioare sunt direcționate în sensul stabilirii sursei emboligene și a afecțiunilor asociate. Venografie sau eco doppler venos identifică tromboza reziduală în situ. Dozarea markerilor trombofiliei trebuie efectuată la toți pacienții cu TVP sau EP recurentă. Ecografia și CT abdominală și pelviană pot evidenția afecțiuni maligne care să predispună la aceste probleme.
Bibliografie Churchill’s pocketbook of Cardiology, Neil R. Grubb, David E. Newby, Edinburg 2000. Ghid clinic de cardiologie, Ulrich Stierle, Colmar Niederstadt, Hamburg, 2001 Cardio.ro, revista de informare pentru medici, nr.2, septembrie 2005. Acest articol a fost citit de 36024 ori.
|