|
Depleția proteinei normale de prion poate contracara boala cauzată de acești agenți |
|
|
|
09 Februarie 2007 |
 Depleția proteinei neuronale endogene de prion (PrP-c),
precursorul izoformei asociate de boală (PrP-Sc) poate cauza recuperarea
dizabilității cognitive și comportamentale și reversarea patologiei cerebrale
la șoarecii infectați cu prioni, susține un studiu publicat în numărul din 1
februarie al revistei Neuron.
„Aceste
date ne dau speranța că intervenția precoce în cazul bolii umane cauzată de
prioni nu doar oprește progresia clinică, ci chiar poate să inverseze
anomaliile comportamentale și cognitive precoce”, aflăm din articolul semnat de
dr. Giovanna R. Mallucci și colegii săi de la Institute of Neurology din
Londra.
„În prezent nici un tratament nu poate
să prevină deficitul cognitiv și motor asociat cu degenerarea neuronală
diseminată cauzată de prioni”, subliniează autorii.
În studiile precedente cu șoareci
aflați în stadiul precoce al infecției cu prioni, dr. Mallucci și colegii săi
au dovedit că prin depleția neuronilor cu PrP-c endogen se inversează
degenerarea spongiformă și poate fi prevenită pierderea neuronlă, respectiv instalarea
simptomelor clinice la animale.
Conform ultimelor lor studii cu
animalele infectate cu prioni, deficitul cognitiv și comportamental, precum și
alterarea funcției sinaptice însoțesc patologia spongiformă precoce a
hipocampului.
„În mod remarcabil, aceste tulburări
comportamentale și sinaptice se recuperează împreună cu depleția PrP-c
neuronal, paralel cu remisia encefalopatiei spongiforme”, relatează
cercetătorii.
Ei au observat că în stadiul relativ
precoce al infecției cu prioni, șoarecii prezintă semnele alterării memoriei și
a reacției ascunderii normale, cu deteriorarea paralelă a semnalizării
sinaptice din creier. Împreună cu depleția PrP-c neuronale, memoria și reacția
de ascundere au fost recuperate iar răspunsurile sinaptice au fost restabilite.
Deteriorarea și recuperarea animalelor
se pare că au fost independente de acumularea de PrP-Sc, ceea ce a fost
demonstrat și de alte studii.
Dr. Mallucci și colegii lui accentuează
că rolul PrP-c ca și țintă terapeutică rămâne controversat, deoarece funcția
fiziologică a proteinei native nu este clară nici în prezent. Totuși, notează
autorii, depleția de PrP-c în sine în studiul prezent nu a avut nici un efect
asupra comportamentului sau a funcției cognitive la animalele neinfectate.
Neuron 2007;53:325-335.
Acest articol a fost citit de 1607 ori.
|