|
Cum contribuie excesul de grăsimi la moartea celulară |
|
|
|
26 Iulie 2011 |
 Acele câteva bucățele de ciocolată în plus nu vor avea ca rezultat doar pierderea siluetei ci pot crea un mediu toxic în care anumite celule din organism pot să moară, conform unui nou studiu. O echipă de oameni de știință susține că a identificat o cauză importantă care declanșează acest proces de moarte celulară, catalizat de consumul de grăsimi: un tip de ARN (acid ribonucleic) despre care se credea că are rolul doar de a modifica alte molecule de
ARN. Blocarea acestui tip de ARN, un dușman neașteptat pentru organism, poate oferi noi metode de a combate toxicitatea provocată de grăsime ce poate duce la afecțiuni grave ale inimii și rinichilor.
De cele mai multe ori când mâncăm prea mult, excesul de calorii ce nu sunt transformate în energie sunt depozitate de organism pentru mai târziu, sub forma țesutului gras, în celulele adipoase. Aceste celulele nu pot însă întotdeauna să asimileze marile cantități de grăsimi din alimentația modernă de tip junk food spre exemplu, iar astfel grăsimea în exces rămâne să circule în sânge, generând depuneri pe pereții arterelor
. Atunci când alte celule din organism preiau o parte din această grăsime ce circulă prin sânge, mecanismul lor vital intern este afectat și mor. La scară largă, această moarte celulară poate duce la insuficiență cardiacă sau renală.
Cercetătorii coordonați de Jean Schaffer, cardiolog la Universitatea Washington din St. Louis, au anunțat identificarea unei singure gene care pare a fi răspunzătoare de această moarte celulară autoindusă din cauza toxicității crescute. Anumite secțiuni ale genei denumite rpL13a nu codifică o proteină ci un tip de ARN denumit ARN nucleolar mic (snoRNA). Principala funcție a acestor molecule de ARN este de a modifica alte molecule de ARN. Pentru a verifica dacă acest tip de ARN nucleolar mic declanșează moartea celulelor într-un mediu bogat în grăsimi, prof. Schaffer și colegii săi a adăugat ARN-ul nucleolar mic codificat de gena rpL13a unor celule cu o mutație a aceleiași gene. Toate celulele s-au sinucis.
Acest studiu deschide calea spre noi metode de prevenire a morții celulare în cazul unor afecțiuni precum diabetul sau obezitatea, pentru că de acum înainte farmacologii vor ști exact ce molecule trebuie vizate de noile generații de medicamente, conform autorilor studiului.
Acest articol a fost citit de 597 ori.
|